【即時新聞】中研院破解子宮內膜異位復發之謎

子宮內膜異位症復發機率高,中研院基因體研究中心研究團隊破解了謎題,找出關鍵所在,原來是DcR3分子作怪,如果過度表現,就會提高子宮內膜細胞的黏附力,讓的子宮內膜細胞持續發炎,且到處跑。

圖說:高雄榮總婦女醫學部主任蔡曉文表示,子宮內膜異位症的成因與惡性腫瘤細胞相當類似,都會轉移至其他器官組織。

據統計,國內育齡婦女約有一成至一成五罹患子宮內膜異位症問題。子宮內膜異位為不孕的主因之一,在不孕患者中,高達三至四成係因子宮內膜異位導致不孕。

中央研究院基因體研究中心謝世良特聘研究員團隊長期鑽研發炎反應,最近證實,與發炎相關的第三號誘餌受體(DcR3)分子,是促進子宮內膜細胞增強黏附力的關鍵因子,進而引起子宮內膜異位症。

高雄榮總婦女醫學部主任蔡曉文為研究團隊唯一的女性,她表示,子宮內膜異位症的成因與惡性腫瘤細胞相當類似,都會轉移至其他器官組織,而DcR3分子可說是兩者的共同點。

研究小組分析近百位患者的子宮內膜異位檢體,以及帶有 DcR3分子的基因轉殖鼠的動物實驗,兩者結果均證實,DcR3分子與子宮內膜異位症息息相關,一旦被控制了,腫瘤縮小,子宮內膜異位也獲得改善。

謝世良解釋,DcR3分子是一種在組織發炎時會產生的修復分子,在肺癌、乳癌、大腸癌腫瘤組織上,都可以發現DcR3分子,許多研究證實,DcR3分子如果過度活躍,患者的預後較差。

此外,研究也發現,DcR3分子在發炎反應中,會增加細胞於組織的黏附力,正因如此,導致子宮內膜細胞的黏附力大增,隨著血液流竄至身體各器官,走到哪,就可以黏到哪。

傳統治療子宮內膜異位症,只能透過藥物或是手術,但術後仍可以復發,現在找到了不再復發的關鍵因子,透過藥物開發,未來這類患者可能被治癒,研究團隊明年著手動物實驗,希望十年內新藥順利上市。